سٹیم سیلز کے بوڑھے ہونے کے پیچھے چھپا محرک دریافت کرلیا گیا

عمر بڑھنے کے ساتھ، صحت مند خون اور مضبوط مدافعتی نظام کو برقرار رکھنے کی جسمانی صلاحیت بتدریج کمزور پڑ جاتی ہے۔ ویب سائٹ ’’ شائی ٹیک ڈیلی ‘‘کی شائع کردہ رپورٹ کے مطابق اس کی ایک بنیادی وجہ خون بنانے والے سٹیم سیلز کی تعداد میں کمی ہے جو خون کے تمام اقسام کے خلیات پیدا کرنے کے ذمہ دار ہوتے ہیں۔

عمر بڑھنے کے ساتھ

عام حالات میں خون بنانے والے سٹیم سیلز اپنی تجدید کرنے اور خون کے خلیات کا متوازن مجموعہ پیدا کرنے کی صلاحیت رکھتے ہیں۔ لیکن عمر بڑھنے کے ساتھ، یہ کم موثر ہو جاتے ہیں جہاں یہ کم نئے خلیات پیدا کرتے ہیں، اور لمفوسائٹ خلیات کے مقابلے میں مائیلوئیڈ خلیات کو زیادہ ترجیح دینے لگتے ہیں۔ اس سے مضبوط مدافعتی ردعمل برقرار رکھنے کی صلاحیت کم ہو جاتی ہے۔

خلیاتی نقصان

اس گراوٹ کا تعلق خلیاتی نقصان کے جمع ہونے، جینز کی سرگرمیوں میں تبدیلی، کم سطح کی دائمی سوزش اور ہڈیوں کے گودے کے ماحول میں تبدیلیوں سے ہےتاہم، اب تک یہ واضح نہیں تھا کہ تناؤ کے یہ مختلف عوامل خون بنانے والے سٹیم سیلز کے افعال کو کمزور کرنے کے لیے کس طرح مل کر کام کرتے ہیں۔

بڑھاپے کا غیر روایتی راستہ

جاپان کی ٹوکیو یونیورسٹی اور امریکہ کے سینٹ جوڈ چلڈرن ریسرچ ہسپتال کے محققین نے ڈاکٹر ماسایوکی یاماشیتہ کی قیادت میں اس بات کو بہتر طور پر سمجھنے کی کوشش کی کہ عمر بڑھنے سے وابستہ تناؤ خون بنانے والے سٹیم سیلز کے افعال کو کیسے متاثر کرتا ہے۔ انہوں نے پروٹین کائنیز سگنلنگ پاتھ وے RIPK3 اور مکسڈ لینیج کائنیز MLKL پر توجہ مرکوز کی جو عام طور پر "نیکروپٹوسس" (پروگرام شدہ خلیاتی موت کی ایک شکل) سے وابستہ ہوتا ہے۔

غیر متوقع پیٹرن کی دریافت

ڈاکٹر یاماشیتہ مطالعہ کے محرکات کی وضاحت کرتے ہوئے کہتے ہیں کہ ہم نے جینیاتی طور پر تبدیل شدہ چوہوں کے خون بنانے والے سٹیم سیلز میں ایک غیر متوقع پیٹرن دریافت کیا، خاص طور پر وہ چوہے جن میں سے MLKL پروٹین خارج کر دیا گیا تھا اور جن کا بار بار '5-Fluorouracil' سے علاج کیا گیا تھا۔ ان میں بڑھاپے سے وابستہ فنکشنل تبدیلیاں نمایاں طور پر کم ہو گئیں۔ یہ اس کے باوجود ہوا کہ سٹیم سیلز کی موت میں کوئی واضح فرق نہیں تھا۔ اس چیز نے ہمیں یہ تحقیق کرنے پر مجبور کیا کہ آیا یہ راستہ خلیات کی موت کے علاوہ دیگر فنکشنل تبدیلیاں بھی پیدا کر سکتا ہے۔

غیر مہلک کردار

اس نئی دریافت نے MLKL پروٹین کے ایک غیر مہلک کردار کی طرف توجہ مبذول کرائی اور کہا کہ یہ ایک ایسا تصور ہے جس کی مزید تحقیق جریدے میں شائع ہونے والے ان کے مطالعے میں کی گئی۔

طریقہ کار اور تجرباتی اسلوب

اس خیال کی جانچ کے لیے محققین نے جینیاتی طور پر تبدیل شدہ چوہوں کی کئی اقسام کا استعمال کیا۔ ان جانوروں کو ایسے حالات کا سامنا کرایا گیا جو بڑھاپے سے وابستہ تناؤ کی عکاسی کرتے ہیں۔ محققین نے خون بنانے والے سٹیم سیلز کے کام کا جائزہ بنیادی طور پر بون میرو ٹرانسپلانٹیشن کے ذریعے لیا جو ناپنے کا ایک طریقہ ہے کہ سٹیم سیلز خون کے نظام کو دوبارہ بنانے میں کتنے موثر ہیں۔ اضافی تکنیکوں میں فلو سائٹومیٹری، ایکس ویوو توسیع، آر این اے سیکوینسنگ اور ہائی ریزولوشن مائیکروسکوپی شامل تھیں۔ ان طریقوں نے محققین کو یہ مطالعہ کرنے کی اجازت دی کہ کس طرح MLKL پروٹین کی سرگرمی متعدد حیاتیاتی سطحوں پر سٹیم سیلز کو متاثر کرتی ہے۔

نتائج نے MLKL پروٹین کا ایک ایسا غیر متوقع کردار ظاہر کیا جس میں خلیات کی موت شامل نہیں ہے۔ اگرچہ یہ پروٹین عام طور پر نیکروپٹوسس سے جڑا ہوتا ہے، لیکن سٹیم سیلز میں اس کے فعال ہونے سے خلیات کی موت میں اضافہ نہیں ہوا۔ اس کے برعکس، تناؤ نے مائٹوکونڈریا کے اندر اس پروٹین کی عارضی فعالیت کو تحریک دی۔ اس کے نتیجے میں مائٹوکونڈریا کو براہ راست نقصان پہنچا جس میں توانائی کی پیداوار میں کمزوری اور ساختی تبدیلیاں شامل تھیں۔ نتیجے کے طور پر سٹیم سیلز میں بڑھاپے کی اہم علامات پیدا ہو گئیں۔ ان علامات میں خود کی تجدید میں کمی اور لمفوسائٹ خلیات کی پیداوار میں گراوٹ شامل ہیں۔

حفاظتی اثرات

پروٹین کو ختم کرنے یا روکنے سے ان نقصان دہ اثرات میں نمایاں کمی آئی ہے ۔ وہ سٹیم سیلز جن میں یہ پروٹین نہیں تھا، انہوں نے اپنی تجدید کی صلاحیت برقرار رکھی، زیادہ متوازن مدافعتی خلیات پیدا کیے اور مائٹوکونڈریا کی بہتر کارکردگی کا مظاہرہ کیا۔ یہاں تک کہ دباؤ والے حالات یا بوڑھے جانوروں میں بھی سٹیم سیلز نے اپنا رجحان برقرار رکھا۔ یہ فوائد جینز کی ترتیب میں تبدیلی کے بغیر حاصل ہوئے، جو اس بات کی نشاندہی کرتا ہے کہ یہ پروٹین خلیاتی ڈھانچے کی سطح پر بڑھاپے میں حصہ ڈالتا ہے، نہ کہ جینز کی تنظیم یا سوزش کے ذریعے ۔

نئی بصیرت

مطالعے کے نتائج خون کے نظام پر بڑھاپے کے اثرات کے بارے میں نئی بصیرت فراہم کرتے ہیں اور ممکنہ علاج کی حکمت عملیوں کی طرف اشارہ کرتے ہیں۔ مختلف تناؤ کے سگنلز کو اس پروٹین کے ذریعے مائٹوکونڈریا کے نقصان سے جوڑ کر، یہ مطالعہ ایک ایسے مشترکہ راستے کی نشاندہی کرتا ہے جو سٹیم سیلز کی تنزلی کا باعث بن سکتا ہے۔ ڈاکٹر یاماشیتہ نے کہا کہ طویل مدتی بنیادوں پریہ تحقیق ایسے علاج کا باعث بن سکتی ہے جو سٹیم سیلز کے افعال کو برقرار رکھیں جس سے بالآخر کیموتھراپی، ریڈی ایشن یا اعضاء کی پیوند کاری کروانے والے مریضوں کی صحت میں بہتری آئے گی۔