دماغ میں موجود مدافعتی خلیات الزائمر کی رفتار سست کرنے میں مددگار ثابت ہو سکتے ہیں
ایک نئی تحقیق الزائمر کی بیماری کے راستے کو بدلنے کے خیال کی راہ ہموار کرتی ہے
الزائمر کی بیماری کے لیے لیبارٹری میں تیار کردہ چوہوں کے ماڈلز اور انسانی دماغی خلیات و ٹشوز کا استعمال کرتے ہوئے، بین الاقوامی محققین کی ایک ٹیم نے PU.1 پروٹین کی سطح کو کم کرنے میں کامیابی حاصل کی۔ یہ پروٹین مائیکروگلیئل خلیات کو عام طور پر لیمفوسائٹس میں موجود امیون ریگولیٹری ریسیپٹرز کے اظہار کی ترغیب دیتا ہے۔
2NDTV ویب سائٹ اور جرنل Nature کے مطابق حفاظتی مائیکروگلیئل خلیات کل مائیکروگلیئل خلیات کا ایک چھوٹا حصہ ہیں، لیکن ان کا اثر وسیع ہے کیونکہ یہ دماغ بھر میں سوزش کو دباتے ہیں اور لیبارٹری کے چوہوں میں یادداشت اور بقا کو برقرار رکھنے میں مددگار ثابت ہوتے ہیں۔
3CD28 پروٹین کا بنیادی کردار
جب محققین نے اس مخصوص ذیلی گروپ سے CD28 پروٹین ہٹا دیا، تو سوزش بڑھ گئی اور پلاک کا بڑھنا تیز ہو گیا، جس سے یہ واضح ہوا کہ CD28 حفاظتی مائیکروگلیئل خلیات کی فعالیت کو برقرار رکھنے میں ایک بنیادی کردار ادا کرتا ہے۔
پروفیسر آن شايفر نیولوجی ڈیپارٹمنٹ ایکان میڈیکل کالج اور فریڈمین برین انسٹی ٹیوٹ میں مائیکروگلیئل بیالوجی سینٹر کی شریک ڈائریکٹر اور میکس پلانک انسٹی ٹیوٹ برائے ایجنگ بیالوجی کی ڈائریکٹر، نے کہا کہ مائیکروگلیئل خلیات صرف الزائمر میں تباہ کن ردعمل دینے والے خلیات نہیں ہیں، بلکہ یہ دماغ کے لیے حفاظتی کردار بھی ادا کر سکتے ہیں۔
انہوں نے مزید کہا کہ یہ دریافت مائیکروگلیئل خلیات کی لچک اور دماغ کے مختلف افعال میں ان کے اہم کردار کے حوالے سے پچھلی مشاہدات کو تقویت دیتی ہے۔
پروفیسر الیگزینڈر تاراخوفسکی روک فیلر یونیورسٹی میں امیونولوجی، وائرولوجی اور مائیکرو بایولوجی کے پروفیسر اور اس تحقیق کے شریک محقق نے کہا کہ یہ قابلِ ذکر بات ہے کہ وہ مالیکیولز جو طویل عرصے سے امیونولوجی میں بی اور ٹی لیمفوسائٹس کے کردار کے لیے جانی جاتی ہیں، وہ مائیکروگلیئل خلیات کی فعالیت کو بھی منظم کرتی ہیں۔
یہ دریافت اس وقت سامنے آئی ہے جب ریگولیٹری ٹی سیلز کو امیون سسٹم کے اہم تنظیم کنندہ کے طور پر پہچان حاصل ہوئی ہے، جو مختلف خلیات میں امیون ریگولیشن کے مشترکہ اصول کو اجاگر کرتی ہے۔ اس سے الزائمر کے لیے امیون تھراپی کی حکمت عملیوں کے امکانات بھی کھلتے ہیں۔
جینیاتی شواہد
یہ تحقیق پچھلی جینیاتی تحقیقات کو آگے بڑھاتی ہے، جو پروفیسر ایلیسن گوٹ، ایکان میڈیکل کالج میں جینومکس کی سربراہ اور تحقیق میں شریک محقق نے کی تھیں۔ گوٹ کی سابقہ تحقیق میں SPI1 جین میں ایک مشترکہ جینیاتی تغیر کی نشاندہی کی گئی تھی، جو PU.1 کی پیداوار کے لیے ذمہ دار ہے اور کم PU.1 کی سطح سے الزائمر کے خطرے میں کمی کا تعلق پایا گیا تھا۔
ڈاکٹر گوٹ نے کہایہ نتائج اس بات کی مکینکی وضاحت فراہم کرتے ہیں کہ PU.1 کی کم سطح الزائمر کے خطرے میں کمی سے کیوں جڑی ہوئی ہے۔
امیون تھراپی کے لیے نیا راستہ
PU.1 ایک پروٹین ہے جو ڈی این اے کے مخصوص علاقوں سے جُڑا ہوتا ہے، اور یہ اس بات میں مدد دیتا ہے کہ کون سے جینز فعال کیے جائیں اور کون سے بند رکھے جائیں۔ CD28، جو سطح پر موجود ہے، ایک کو-اسٹیملیٹری ریسیپٹر ہے جو ٹی سیلز پر ظاہر ہوتا ہے اور یہ مؤثر امیون ردعمل کو مضبوط کرنے اور برقرار رکھنے میں مدد دیتا ہے۔
PU.1 اور CD28 کے درمیان تعلق کا یہ انکشاف دماغ کے مائیکروگلیئل خلیات کی حفاظت کے طریقہ کار کو سمجھنے کے لیے ایک نیا مولیکیولی فریم ورک فراہم کرتا ہے۔یہ خیال بھی مضبوط کرتا ہے کہ مائیکروگلیئل خلیات کی سرگرمی کو امیون تھراپی کے ذریعے ہدف بنانا الزائمر کی بیماری کے راستے کو بدل سکتا ہے۔اس طرح مائیکروگلیئل خلیات کی فعالیت کو امیون تھراپی کے ذریعے ہدف بنانے کا یہ تصور الزائمر کے علاج میں نئے امکانات کی راہ ہموار کرتا ہے۔